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無比兇險的主動脈夾層(圖文)

發布時間 2016-01-19

作者:Lars Grimm, MD, MHS (Duke University Medical Center)

主動脈夾層急性期可出現大量迅速致命的合并癥,慢性期被累及的主動脈進行性瘤樣擴張,該病病情危重,預后很差,可在數小時或數天內致死,死因是血管破裂或累及到重要器官(冠脈、頭臂動脈或內臟動脈)。

突然發作的胸痛可能是急性主動脈夾層的表現。主動脈內膜一處微小撕裂便可以快速將主動脈壁剝開,并迅速擴展形成假腔(黃色箭頭),即使及時診治,也可能出現致命危險。


在美國,主動脈夾層在高血壓患者群體中最為多發。由于多數估算數據基于尸檢(如圖),真正的患病率很難估計,在尸體中發現的主動脈夾層約為1%~3%。發病率大約為每年5~30例/百萬人。每一萬名主動脈夾層患者中有一例患者就醫,在美國每年新發病例約2000例。


主動脈壁由3層組成(見下圖),內膜(黑色箭頭)、中膜(黃色條帶)、外膜(紅色箭頭),包含大量各種膠原蛋白、彈性蛋白和平滑肌細胞。隨著年齡增長,這些組成部分分解并被嗜堿性基質所替代,這一過程稱為囊狀中層壞死。這些改變導致主動脈發生撕裂的風險升高,并導致夾層(如圖所示)。值得注意的是,囊狀中層壞死在1929年被首次描述并沿用至今,但研究已證實這一過程既非囊狀也非壞死,因此有些人稱之為囊性中層變性。

 


主動脈夾層通過主動脈內膜壁撕裂而進展,導致內膜下血腫的發生和蔓延。這一過程是主動脈內形成真假兩腔,通俗來講便是一個雙管腔主動脈。兩個腔的總橫截面積是不變的,因此隨著假腔擴大,流向真腔的血液越來越少。如果夾層累及了心包區域,則可能出現心臟填塞。


主動脈夾層有兩個主要分型方案:DeBakey和Stanford分型法。分型的主要根據是夾層的累及范圍與升主動脈和降主動脈的關系(見下圖)。


圖A:Stanford A型或DeBakey I型;

圖B:Stanford A型或DeBakey II型;

圖C:Stanford B型或DeBakey III型;

圖D :Stanford A型或DeBakey I型,降主動脈胸段另有一個撕裂口。

注意:原發主動脈弓撕裂不適合劃分到任一分類中。


主動脈壁的自發撕裂伴隨劇烈疼痛,這一癥狀可能會與心絞痛等許多癥狀相混淆。對于急性主動脈夾層疼痛最經典的描述是:突發的嚴重撕裂樣胸痛。不巧的是,沒有任何癥狀或體征可以讓人確定地將主動脈夾層鑒別出來。常見的癥狀和體征有:前胸部疼痛、下頜疼痛、肩胛間撕裂樣疼痛、暈厥、卒中癥狀、精神狀態改變、非特異性神經癥狀、呼吸困難、吞咽困難、端坐呼吸、咯血。體格檢查結果可能包括低血壓或高血壓、雙上肢血壓不一致、神經系統癥狀、新發心臟雜音、左側呼吸音減弱和心臟填塞的癥狀。


醫生必須仔細詢問以下主動脈夾層相關病史及危險因素:


1)結構異常:二葉主動脈瓣、主動脈縮窄、主動脈環擴張

2)結締組織?。厚R凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合征

3)高血壓

4)妊娠

5)梅毒

6)精制可卡因的使用

7)醫源性:心臟導管術、心臟外科手術、主動脈內球囊反搏

8)血管炎:巨細胞性動脈炎、多發性大動脈炎

9)創傷

10)其他遺傳疾?。撼扇硕嗄夷I病、成骨不全、高胱氨酸尿癥、家族性高膽固醇血癥、Turner綜合征


所有疑為主動脈夾層的患者都應當進行心電圖檢查。累及主動脈根部的撕裂可能引起冠狀動脈缺血,在心電圖上表現為ST段抬高。這一點需要和急性心肌梗死仔細鑒別,以避免溶栓藥物的誤用。然而,主動脈夾層患者最常見的心電圖表現為ST段壓低(黑箭頭)。這種心電圖改變是由冠狀動脈血流中斷引起的。


在診斷主動脈夾層的過程中,胸片常作為第一項影像學檢查,雖然它敏感性和特異性均不高。如下圖所示,縱膈影增寬是最常見的表現,特別是在升主動脈夾層的患者中更為常見。其它的表現包括雙重主動脈結、主動脈壁鈣化影內移、氣管右移、心包積液、心影增大、左肺尖模糊、主動脈輪廓不規則、胸腔積液。


如果主動脈夾層破裂,血液會外滲到同側胸膜腔中,導致血胸形成。如下圖所示,大量血胸在胸片上會表現為同側全肺野透過度減低。


多普勒心臟彩超可以通過檢測主動脈內血流存在與否來識別真腔(紅色箭頭)和假腔(黃色箭頭)。超聲同樣可以用來評估心臟負荷、血管內膜撕裂部位的識別、夾層延長程度、心包積液和主動脈功能不全情況,尤其是對于升主動脈夾層的患者。


CT掃描是另一種快速而準確的診斷手段,其敏感度和特異度都超過90%。增強CT掃描可以確定夾層擴展范圍,觀察到將主動脈腔分為兩部分的內膜層(黃色箭頭),以及識別哪些分支血管血流已中斷。采集到的圖像還可以到工作站進行三維重建,從而對制定外科手術方案起到輔助作用。后續的檢查可以用來觀察患者術后情況及評估術后并發癥。


核磁共振成像(MRI)則是另一項斷層成像檢查,同樣有超過90%的敏感度和特異度。MRI可以準確識別內膜撕裂部位、夾層擴展范圍以及主動脈功能不全的情況。MRI不存在電離輻射,并且某些序列可以不使用對比造影劑。對于慢性夾層患者而言,MRI是進行一系列評估的優選手段。可惜的是,MRI在急性病例中不一定可行。


下圖是心臟收縮早期的矢狀位MRI梯度回波序列,可以看到血液通過內膜破口從前面較窄的真腔噴涌至后面較寬的假腔中(紅色箭頭)。內膜隔層顯示為線狀等信號影,將真腔和假腔分隔(黃色箭頭)。


血管造影是診斷主動脈夾層的傳統參考標準。它可以實時觀察,并且由于截至主動脈弓的血管易于評估,因此可以為外科手術方案提供極佳的輔助信息。造影中可以直接觀察到真假兩腔。這一操作十分依賴術者的技術,因為夾層惡化是血管造影的常見并發癥。有了CT和MRI檢查,血管造影常僅限于無手術指征的患者使用。


治療主動脈夾層首先要積極控制血壓,降低心肌收縮力,防止心肌的力量進一步撕裂夾層。常用藥物有硝普鈉、拉貝洛爾和地爾硫卓??刂铺弁词走x麻醉藥品及阿片類藥物,從而減少腎上腺素刺激。藥物治療主要用于那些易于治療的降主動脈夾層患者。急診手術用于治療升主動脈或主動脈弓夾層,通常使用滌綸移植片封閉假腔。手術死亡率一般在10%左右。血管內療法是一種治療降主動脈夾層的新興方法,易于被人們接受。下圖是上世紀60年代Michael DeBakey醫生完成的手術,這是第一例成功使用滌綸移植片治療夾層動脈瘤的手術。


由于主動脈夾層手術的高死亡率,研究方向主要聚焦于早期發現和治療上。下圖為平滑肌肌球蛋白重鏈單克隆抗體,是一種可能有助于診斷的生化標志物。這一項標志物用于檢測前12小時出現的夾層,敏感度和特異度均在90%以上,而在心肌梗死患者則為正常值。另一些研究則集中于確定患者主動脈夾層發作的遺傳傾向方面,如Ehlers-Danlos綜合征及馬凡綜合征。

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轉自:醫脈通心內科

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